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Les macrophages résidents des tissus jouent un rôle fondamental dans l’homéostasie tissulaire et sa régénération après lésion.

Dans un modèle de lésion cutanée de type coup de soleil, nous avons identifié des sous-populations de neurones sensoriels (SN), en particulier les mécanorécepteurs à faible seuil de type C (C-LTMRs), qui libèrent la neurokine TAFA4. Nous avons découvert que TAFA4 favorise l’expression d’IL-10 par les macrophages dermiques Tim4+, afin de soutenir leurs fonctions anti-fibrotiques necessaire à la régénération complète de la peau.

Plus récemment, nous avons observé qu’après lésion cutanée, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) du cerveau est activé, entraînant la libération systémique de glucocorticoïdes (GCs). Nous étudions actuellement le rôle des GCs dans la régulation des fonctions pro-réparatrices des macrophages dermiques, et plus généralement, la manière dont le cerveau communique avec la peau pour orchestrer le maintien de ses fonctions de barrière.

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